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2026
3-10發(fā)表期刊:BoneResearchIF:15一作單位:福建醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院研究背景強直性脊柱炎(AS)是一種主要累及骶髂關節(jié)、脊柱及外周關節(jié)的慢性風濕性疾病,其特征性的病理進程包括關節(jié)軟骨的進行性侵蝕和融合,最終導致脊柱與關節(jié)的強直畸形,成為患者致殘的主因。AS患者同時存在局部新骨形成和系統(tǒng)性骨丟失的復雜現(xiàn)象,這可能是由于局部破骨功能受損。作為破骨細胞前體(OCP),外周血單個核細胞(PBMCs)在AS患者中表現(xiàn)出了較弱的破骨細胞生成能力,且與病程負相關,表明PBMCs向...
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3-10RPMI1640培養(yǎng)基是一種廣泛應用于細胞培養(yǎng)領域的合成培養(yǎng)基,RPMI1640培養(yǎng)基成分與特點:核心成分:RPMI1640培養(yǎng)基含有細胞生長所需的多種成分,如氨基酸、維生素、無機鹽、葡萄糖等。與其他經(jīng)典培養(yǎng)基相比,RPMI1640的維生素和膽堿含量較高,谷氨酰胺含量也更為豐富。特殊成分:RPMI1640培養(yǎng)基還含有還原型谷胱甘肽和高濃度的維生素,如生物素、維生素B12等,這些成分在其他經(jīng)典培養(yǎng)基中可能不常見。緩沖系統(tǒng):采用碳酸氫鈉緩沖系統(tǒng),需在5%CO?的培養(yǎng)箱環(huán)境中以維持...
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3-2CD44是一種多功能細胞表面膜蛋白,通過與透明質酸(HA)結合,參與細胞黏附、遷移及信號傳導,對癌細胞病理活動至關重要。在免疫細胞中,CD44可輔助T細胞和B細胞在淋巴組織中的定位與遷移,同時參與T細胞、B細胞的活化過程,進而調節(jié)免疫反應,影響T細胞的活化狀態(tài)與功能。CD44還是多種干細胞的標志物:作為腫瘤干細胞的重要標志物,其變異型(如CD44v6)與腫瘤細胞增殖、遷移及侵襲密切相關,高表達CD44變異型的腫瘤細胞通常具有更強的轉移能力和耐藥性;在造血干細胞中,CD44不僅...
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3-2CD31(血小板內皮細胞粘附分子,Plateletendothelialcelladhesionmolecule-1,PECAM-1/CD31),分子量約為130kDa,屬于免疫球蛋白超家族成員。CD31存在于血小板、中性粒細胞、單核細胞和某些類型的T細胞表面,以及內皮細胞間緊密連接處。CD31作用范圍廣,與炎癥及細胞遷移有關,通過介導細胞間黏附及跨內皮遷移,參與炎癥細胞浸潤過程,且在血管生成、細胞凋亡等過程中發(fā)揮重要作用。CD31是常用的內皮分化標志物,在絕大多數(shù)類型的血管...
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3-2減一對照在多色流式實驗中,熒光溢漏是導致通道信號難區(qū)分、設門不準確的核心原因。隨著檢測指標增多,熒光素光譜重疊的概率增加,單一熒光的溢漏會被多色疊加放大,整體熒光溢漏情況持續(xù)變化——這種情況下,未染色的空白對照(未涉及熒光溢漏干擾)或全通道同型對照(無法覆蓋多色交叉溢漏)均無法模擬全染背景,尤其對分群不明顯、低表達量指標(需從大量陰性群體中識別陽性信號),必須依賴減一對照(FMO對照,F(xiàn)luorescenceMinusOne)排除干擾。減一對照,又稱熒光扣除對照或圈門對照,是...
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2-10CollagenI是人體含量豐富的纖維狀膠原蛋白,由2條α1鏈(Col1a1)和1條α2鏈(Col1a2)組成異源三聚體結構。作為骨骼、皮膚、肌腱等結締組織的主要成分(占骨骼有機質的80%以上),它為組織提供機械支撐并維持結構完整性。此外,CollagenI通過整合素等受體參與細胞信號轉導,并能貯存和運輸生長因子,在組織修復、傷口愈合中發(fā)揮關鍵作用。CollagenI的流失是研究骨骼、肌腱及韌帶損傷的重要標志物;而CollagenI的增生則是評估這些結締組織損傷是否修復(特別...
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2-3尼帕病毒(Nipahvirus,NiV)是一種高致病性人畜共患病毒,該病毒可通過直接接觸受感染的動物(如果蝠、豬)或其污染的食物傳播,也可發(fā)生人際傳播。感染后潛伏期通常為4-14天,臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、頭痛、嗜睡、呼吸道癥狀以及急性腦炎,致死率可高達40%-75%,目前尚無疫苗獲批使用,因此早期診斷和嚴格防控至關重要。尼帕病毒(Nipahvirus,NiV)屬于副黏病毒科,與亨德拉病毒(Hendravirus,HeV)同屬。其基因組為單股負鏈RNA,約18.2kb,編碼6種結構...
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2-3發(fā)表期刊:AdvancedMaterialsIF:27.4一作單位:哈爾濱工程大學研究背景銅死亡(cuproptosis)是一種可能觸發(fā)免疫治療的新型細胞死亡形式,其機制是過量銅離子直接結合線粒體三羧酸循環(huán)中的硫辛?;M分,導致二氫硫辛酸-乙酰轉移酶(DLAT)聚集,最終因相關毒性作用引發(fā)細胞死亡。但現(xiàn)有的銅基納米材料無法有效誘導銅離子聚集,銅離子易被轉運出細胞,致使銅死亡效率低下。因此,亟需一種能夠誘導銅死亡的材料,以逆轉免疫抑制性腫瘤微環(huán)境并清除腫瘤細胞。基于銅的半導體鐵...
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